男性的性行为是源自生物本能，具有重要的生物学功能。尽管其在生殖过程中起着关键作用，控制男性性行为的神经环路仍需深入研究。2023年8月，斯坦福大学Nirao M. Shah教授的研究团队在《Cell》期刊发表的论文中，揭示了一种名为“Aneural circuit for male sexual behavior and reward”的全新研究，发现了雄性小鼠大脑中调控性识别、交配行为和快感的神经环路。这一研究通过钙成像技术观察雄性小鼠大脑，发现了一个专门管理性行为的神经环路，负责将化学感应信号传递至BNSTpr神经元。这些神经元进一步调控POA-Tacr1神经元，而后者则与运动行为和奖赏反应相关联。此发现为性功能障碍的治疗提供了精准的介入目标。

一、雄性BNSTpr-Tac1神经元在雌性刺激下的作用

研究团队在雄性小鼠大脑中识别出特定神经元BNSTpr-Tac1，这些神经元能够被雌性激活，并在交配行为中发挥重要作用。在未经历交配经验的雄性小鼠中，研究者利用头戴显微镜观察了这些核团细胞的活动。结果显示，面对雌性时，BNSTpr-Tac1神经元显著活跃，且这种活跃状态持续时间更长，强度也更高。进一步，针对BNSTpr-Tac1神经元进行光遗传学激活后，雄性小鼠面对另一个雄性时，其攻击行为显著减少，面对雌性时则未见明显变化。这表明BNSTpr-Tac1神经元的激活使雄性将其他雄性视为雌性，但并不增加与雌性的交配行为。这一发现支持BNSTpr-Tac1神经元的活动在交配中主要用于发现雌性的存在。

二、激活雄性POA-Tacr1神经元的效应

为了明确BNSTpr-Tac1神经元的突触后靶点，研究团队在这些细胞中引入了突触素mRuby（Syp:mRuby）。结果表明，BNSTpr-Tac1通过投射到前丘脑区的POA-Tacr1神经元来控制雄性交配行为，而对攻击行为无显著影响。通过光遗传学实验，研究验证了BNSTpr-Tac1→POA-Tacr1神经投射在雄性交配中的关键作用。激活这一神经环路不仅可以抑制攻击行为，还能够促进与其他雄性的交配，而不影响与雌性的交配。相对而言，抑制这一路径显著降低了交配行为的出现，而对攻击行为几乎没有影响。光遗传激活POA-Tacr1神经元则有效缩短交配潜伏期，显著增加交配次数。研究结果证明，激活雄性POA-Tacr1神经元促进了交配行为并抑制攻击行为。

三、BNSTpr-Tac1至POA-Tacr1信号传递的关键作用

在识别雌性后，BNSTpr-Tac1神经元会将信号投射至POA-Tacr1神经元诱导交配行为。研究发现，一种名为P的物质在此过程中起着关键作用。当雄鼠初次接触雌鼠时，BNSTpr-Tac1神经元被激活，释放出P物质，这一过程持续约90秒。释放的P物质通过神经传递增强了POA-Tacr1神经元的兴奋性，最终促成交配行为的发生。此外，POA-Tacr1神经元的激活会刺激奖励中心伏隔核释放多巴胺，让雄性小鼠渴望再次交配。

四、POA-Tacr1神经元的强迫激活与射精后的恢复

几乎所有雄性哺乳动物，包括人类男性，都存在射精后不应期，即需一定时间恢复性欲和能力。在本研究中，雄鼠的自然不应期为5天。然而，通过光遗传激活POA-Tacr1神经元，刚刚射精的小鼠在不到1秒内便能立即再次交配。这表明POA-Tacr1神经元的激活能极大缩短不应期，从5天缩短至约1秒。

总结：本研究揭示了一个将化学感觉输入连接至BNSTpr-Tac1神经元的神经环路，后者支配POA-Tacr1神经元，并影响运动输出和奖励机制。雄性BNSTpr-Tac1神经元的激活释放P物质，通过Tacr1激活POA-Tacr1神经元启动交配。总之，这一发现不仅增进了对性冲动及奖励的神经机制的理解，还可能为治疗性欲相关问题提供新的药物开发思路，可能会产生一种新药，用于抑制性欲亢进的男性大脑内的性环路，或增强性欲缺乏男性的性欲，促进健康的生理功能。强烈推荐关注鸿运国际，深入了解生物医学领域的最新进展和应用。